肺水肿发生机制复杂，有的是单一因素，而临床上很多情况下往往是以某一因素为主多因素并存，给诊治带来困难。本文旨在从呼吸膜（气-血屏障）解剖结构上帮助理解肺水肿的形成与清除，从血液到肺泡腔涉及到血管、间质、肺泡因素。同时对肺泡的液体产生与清除也做了详细的图文总结，利于临床治疗。
年，Erneststarling首次提出毛细血管跨膜液体流动定律，即Starling：Qf=Kf[(Pc-PIF)-σ(лc-лIF］，后经实验发现了一些传统Starling定律无法解释的现象，生理学家又提出了改良的Starling：Qf=Kf[(Pc-PIF)-σ(лc-лg］。
改良的Starling定律提出：组织间液大量产生的原因包括：毛细血管静水压明显升高，如液体超负荷，静脉回流受阻等；手术创伤、缺血/再灌注损伤或其他因素导致EGL结构破坏，Kf显著增加；淋巴回流功能发生障碍。亦即当组织间液的产生超过淋巴回流能力时，就会发生组织水肿。
肺水肿（pulmonaryedema）
是指由于某种原因引起肺内组织液的生成和回流平衡失调，使大量组织液在短时间内不能被肺淋巴系统吸收，积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内，从而造成肺通气与换气功能严重障碍。
急性肺水肿的发生机制涉及毛细血管静水压、肺间质静水压、渗透压和毛细血管通透性之间复杂的相互作用。
如其他微循环中的一样，肺部间质和血管床之间的液体平衡由可预测液体跨膜净流的Starling关系所决定。在正常的微血管中，有少量低蛋白液体持续滤过。
改良Starling：Qf=Kf［（Pc-PIF）-σ(лc-лg)］
Qf：为单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁的净流量
Kf：为毛细血管滤过系数，即每单位压力改变所引起的跨膜
液体量的变化
Pc：为毛细血管静水压
PIF：组织间隙静水压
σ：胶体反射系数（正常值为0.8），反映毛细血管膜对血浆蛋白（胶体）的屏障作用
лc：毛细血管胶体渗透压；
лg：为糖衣包被下的胶体渗透压
（endothelialglycocalyxlayer，EGL）血管内皮糖衣包被。是血管内皮细胞内侧的一层网络结构，由膜结合糖蛋白和蛋白多糖组成。
肺水肿的形成机制改良Starling：Qf=Kf［（Pc-PIF）-σ(лc-лg)］
正常生理情况下，Pc约为10mmHg（1mmHg=0.kPa，而组织间隙静水压（PIF）约为-2mmHg，推动微血管滤过的压力差（Pc-PIF）约为12mmHg，该值大于（лc-лg）。肺毛细血管内外静水压之差（Pc-PIF）是推动微血管持续滤过的作用力，而血浆-EGL下胶体渗透压之差（лc-лg）是阻止微血管滤过的力量。当肺毛细血管净滤过（血管外肺水的生成）与淋巴回流处于动态平衡时，组织间隙不会出现水肿。
肺脏淋巴管沿肺泡间隙，即支气管血管周围、小叶间隔和胸膜间隙分布，进入肺间质的液体主要通过淋巴回流至静脉系统。
肺组织间隙静水压是驱动淋巴回流的前向动力，可看作为淋巴回流的前负荷，肺组织间隙静水压越高，淋巴回流量越大；而CVP可看作为淋巴回流的后负荷，CVP越高，淋巴回流量越少。因此淋巴回流在调控血管外肺水方面起重要作用。
某些病理状态下，血管外肺水生成明显增加，超过了淋巴回流的代偿能力，最终导致肺水肿。
按解剖部位可分为静水压性性肺水肿（心源性肺水肿）和通透性肺水肿（非心源性肺水肿）。
静水压性肺水肿改良Starling：Qf=Kf[(Pc-PIF)-σ(лc-лg］
静水压性肺水肿（Pc：为毛细血管静水压）
由各种原因（二尖瓣狭窄、高血压性心脏病、冠心病、容量超负荷等）引起的肺毛细血管静水压（Pc）增高，致血管内液体外渗产生肺水肿。
急性左心衰患者的肺Pc短时间内明显升高，导致（Pc-PIF）显著升高，而（лc-лg）基本不变，肺毛细血管净滤过量增加超过肺淋巴管代偿性回流量，就会产生肺间质甚至肺泡水肿。
肺脏淋巴管沿肺泡间隙，即支气管血管周围、小叶间隔和胸膜间隙分布，进入肺间质的液体主要通过淋巴回流至静脉系统。肺组织间隙静水压是驱动淋巴回流的前向动力，可看作为淋巴回流的前负荷，肺组织间隙静水压越高，淋巴回流量越大；而CVP可看作为淋巴回流的后负荷，CVP越高，淋巴回流量越少。因此，淋巴回流在调控血管外肺水方面起重要作用。
心源性肺水肿产生的关键因素是Pc明显升高，这主要由右心泵血产生的压力所致，右心在肺水肿形成过程中发挥着重要作用。
机制及治疗原则手机横版看
通透性肺水肿机制通透性肺水肿，是由肺毛细血管通透性（Kf）增加所致。临床上最为常见的非心源性肺水肿为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。
目前认为，ARDS是感染、创伤等原因导致机体炎症反应失调的结果。外源性损伤或毒素对炎症细胞的激活是ARDS的启动因素；炎性细胞的聚集和活化导致大量炎症介质的合成与释放，并在血管内皮细胞表面黏附，诱导内皮细胞及其EGL的损伤，使毛细血管内皮细胞间裂隙明显增宽，导致毛细血管屏障功能丧失和Kf显著增加。Kf的上升将显著增加微血管滤过，部分血浆蛋白进入肺间质和肺泡，引起肺水肿。血浆蛋白的渗出导致血浆胶体渗透压下降，微血管滤过和血管外肺水将进一步增加。不同于心源性肺水肿，其毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞的结构和功能常是完整的，而ARDS患者中两者均可受损，肺水肿将更为严重，治疗也更为困难。
ARDS机制复杂，临床尚缺乏特异且有效的治疗手段，及时祛除或控制致病因素是治疗关键环节。考虑有机体过度炎症反应的存在，调控炎症反应可能是降低ARDS病死率的关键手段，如糖皮质激素的应用。液体管理也是治疗ARDS的重要环节，条件允许的限制性补液、利尿、恢复期白蛋白的应用等。此外，对于需要机械通气治疗患者，实施肺保护通气、纠正低氧血症非常重要，以避免机械通气对肺泡上皮细胞和血管内皮细胞的进一步损伤。
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肺泡内液体清除机制及相关药物生理状态下，有少量的低蛋白液体从肺毛细血管持续滤过由淋巴吸收入静脉（如下图紫线循环标记），肺泡对液体的清除处于动态平衡。当出现肺水肿时，由于肺泡液体分泌、吸收及肺间质内液体回流的动态平衡机制被打破，液体聚集于肺泡内导致氧气交换障碍。
目前发现多种离子、水通道、受体参与肺泡液体清除机制，了解肺泡液体清除机制及影响因素，对肺水肿的治疗具有重要意义。
肺泡和肺微循环的解剖—肺毛细血管和肺泡（非比例尺）的解剖示意图。II型肺泡上皮细胞的作用是利用肺泡上皮的特异性钠通（ENaC）和Na/K交换泵将钠转运至间质，从而将肺泡中液体清除。儿茶酚作用（受到β2受体的调节）和自身调节机制调控着Na/K-ATP酶泵（左下角小插图）。
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负压性肺水肿发生机制急性上气道梗阻是一种致命的医学急症，需要紧急开放气道、解除梗阻。如果为不完全性阻塞，通常表现为喘鸣；如果为完全阻塞，则失声。患者也可能发生呼吸窘迫伴呼吸困难、呼吸过速、心动过速和大汗。上气道梗阻也会导致罕见的负压性肺水肿，它是跨血管压的急剧升高。
平静呼气末胸膜腔内压约为-5~3mmHg，吸气末为-10~5mmHg，关闭声门用力吸气，胸膜腔内压可降至-90mmHg，用力呼气胸膜腔内压可升高到mmHg，胸膜腔内负压不仅作用于肺，牵引其扩张，也作用于胸腔内其它器官，特别是壁薄而可扩张性大的腔静脉和胸导管等。跨血管压的急剧升高促发了多种因素导致负压性肺水肿。
临床重要提示肺水肿机制复杂，临床上往往合并多因素存在，多角度对发病机制的了解有利于临床治疗，回顾看相关指南对治疗措施就更加容易理解。
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