心力衰竭(heartfailure)
是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及(或)射血能力受损而引起的一组综合征。
左心衰急救
1．患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。
2．吸氧立即高流量鼻管给氧
3．吗啡减少躁动所带来的额外的心脏负担，小血管舒张的
4．快速利尿呋塞米20～40mg静注
5．血管扩张剂以硝酸甘油、硝普钠。
6．正性肌力药
1）多巴胺
（2）多巴酚丁胺
7．洋地黄类药物
8．机械辅助治疗
主动脉内球囊反搏（IABP）和临时心肺辅助系统，对极危重患者，医院可采用。
待急性症状缓解后，应着手对诱因及基本病因进行治疗。
心衰基本病因
（1）原发性心肌损害
（2）心脏负荷过重。
临床表现
(一)左心衰竭：
1)劳力性呼吸困难
2)端坐呼吸：肺淤血达到一定的程度时，患者不能平卧，因平卧时回心血量增多且横膈上抬，呼吸更为困难。高枕卧位、半卧位甚至端坐时方可使憋气好转。
3)夜间阵发性呼吸困难：患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快。
4)急性肺水肿：是“心源性哮喘”的进一步发展，是左心衰呼吸困难最严重的形式。
体征
(1)肺部湿性哕音
(2)心脏体征均有心脏扩大、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。
(二)右心衰竭
以体静脉淤血的表现为主
(1)消化道症状：胃肠道及肝脏淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐。
(2)劳力性呼吸困难。
2．体征(1)水肿(2)颈静脉征(3)肝脏肿大。
抗心律失常药物的原则
包括：
①首先注意基础心脏病的治疗以及病因和诱因的纠正；
②注意掌握抗心律失常药物的适应证，并非所有的心律失常均需应用抗心律失常药物，只有直接导致明显的症状或血流动力学障碍或具有引起致命危险的恶性心律失常时才需要针对心律失常的治疗，包括选择抗心律失常的药物。众多无明显症状无明显预后意义的心律失常，如期前收缩，短阵的非持续性心动过速，心室率不快的心房颤动，I度或Ⅱ度文氏阻滞，一般不需要抗心律失常药物治疗；
③注意抗心律失常药物的不良反应，包括对心功能的影响，致心律失常作用和对全身其他脏器与系统的不良作用。
高血压的定义
为收缩压≥mmHg和（或）舒张压≥90mmhg
高血压治疗原则:
1．改善生活行为：①减轻体重②减少钠盐摄人③补充钙和钾盐④减少脂肪摄人⑤戒烟、限制饮酒⑥增加运动。
原发性高血压的并发症：高血压危象、高血压脑病、脑血管病、主动脉夹层、慢性肾功能衰竭、心力衰竭。
高血压急症是指短时期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压＞mmHg和（或）收缩压＞mmHg，伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。
治疗原则
1．迅速降低血压
2．控制性降压
3．合理选择降压药，硝普钠往往是首选的药物。
4．避免使用的药物：利血平，治疗开始时也不宜使用强力的利尿降压药。
几种常见高血压急症的处理原则
1．脑出血原则上实施血压监控与管理，不实施降压治疗。即＞/mmHg，才考虑严密血压监测下进行降压治疗。血压控制目标不能低于/l00mmHg。
2．脑梗死一般不需要作高血压急症处理。
3．急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静脉滴注，也可选择口服β受体阻滞剂和ACEI治疗。血压控制目标是疼痛消失，舒张压＜mmHg。
4．急性左心室衰竭：硝普纳或硝酸甘油是较佳的选择。需要时还应静脉注射袢利尿剂。
动脉粥样硬化(atherosclerosis)
是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种。各种动脉硬化的共同特点是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小。
稳定型心绞痛
严重狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛或憋闷感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。
当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即可发生心绞痛。
急性心梗按Killip分级法可分为：
I级尚无明显心力衰竭；
Ⅱ级有左心衰竭，肺部啰音＜50％肺野；
Ⅲ级有急性肺水肿，全肺大、小、干、湿啰音；
Ⅳ级有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。
①先兆半数以上患者在发病前数日有乏力,胸部不适,活动时心悸,气急,烦躁。
②症状
⑴疼痛最先出现
⑵全身症状发热/心动过速/白细胞增高和血沉增快等。
⑶胃肠道症状恶心,呕吐和上腹胀痛,重症者有呃逆。
⑷心律失常多发生在起病1～2周内,而以24小时内最多见
⑸低血压和休克
⑹急性左心衰竭③体征
⑴心尖部第一心音减弱,可出现第四心音奔马，心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或收缩中晚期喀喇音⑵血压降低。
1．特征性改变ST段抬高性MI者其心电图
表现特点为：
（1）ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；
（2）病理性Q波，在面向透壁心肌坏死区的导联上出现；
（3）T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。非ST段抬高性MI者心电图有2种类型：
①无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mV，但aVR导联（有时还有V1导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置为心内膜下MI所致。
②无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置改变。
（二）放射性核素
（三）超声心动图(四)实验室检查1．白细胞增，红细胞沉降率增快；C反应蛋白增高。
2．血心肌坏死标记物增高。
①肌红蛋白②肌钙蛋白I或T③肌酸激酶同工酶cK—MB升高。
时间窗口：起病时间12小时，最佳时间6小时。
（1）适应证：
①两个或两个以上相邻导联ST段抬高，或病史提示AMI伴左束支传导阻滞，患者年龄＜75岁。②ST段显著抬高的MI患者年龄＞75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑。
③ST段抬高性MI，发病时间已达12～24小时，但如仍有进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者也可考虑。
（2）禁忌证：
①脑卒中
③近期（有活动性内脏出血；
④未排除主动脉夹层；
⑤高血压
⑥出血倾向；
⑦近期创伤史，包括头部外伤
⑧近期外科大手术；
⑨近期曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术。
⑩孕妇⑾活动性消化性溃疡。
根据：
①心电图抬高的ST段于2小时内回降＞50％；
②胸痛2小时内基本消失；
③2小时内出现再灌注性心律失常；
④血清cK-MB酶峰值提前出现（14小时内）等间接判断血栓是否溶解
二尖瓣狭窄
体征二尖瓣面容”，双颧绀红。
1.二尖瓣狭窄的心脏体征：
①心尖搏动不明显；
②S1亢进，开瓣音;
③心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音。
2.肺动脉高压和右室扩大的心脏体征：右心室扩大时可见心前区心尖搏动弥散，肺动脉高压时肺动脉瓣区第二心音亢进或伴分裂。
当肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关闭不全时，可在胸骨左缘第二肋问闻及舒张早期吹风样杂音，称GrahamSteell杂音。
内分泌、代谢系统和其他疾病垂体危象：
在全垂体功能减退症基础上，各种应激如感染、败血症、腹泻、呕吐、失水、饥饿、寒冷、急性心肌梗死、脑血管意外、手术、外伤、麻醉及使用镇静药、安眠药、降糖药等均可诱发垂体危象。
临床呈现：
①高热型(40℃)；
②低温型(30℃)；
③低血糖型；
④低血压、循环虚脱型；
⑤水中毒型；
⑥混合型。各种类型可伴有相应的症状，突出表现为消化系统、循环系统和神经精神方面的症状，诸如高热、循环衰竭、休克、恶心、呕吐、头痛、神志不清、谵妄、抽搐、昏迷等严重垂危状态。
先补糖皮质激素，再补甲状腺激素。
甲状腺毒症(thyrotoxicosis)
是指血循环中甲状腺激素过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征。根据甲状腺的功能状态，甲状腺毒症可分类为甲状腺功能亢进类型和非甲状腺功能亢进类型。
甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism，简称甲亢)
是指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症，其病因主要是弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病)、多结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤(Plummer病)；
甲亢的主要临表
1.甲状腺毒症表现
1．高代谢综合征
2．精神神经系统
3．心血管系统心悸气短、心动过速、第一心音亢进。
4.消化系统稀便、排便次数增加。
5．肌肉骨骼系统主要是
甲状腺毒症性周期性瘫痪（thyrotoxicperiodicparalysis，TPP）。
6．造血系统循环血淋巴细胞比例增加，单核细胞增加，但是白细胞总数减低。
7．生殖系统女性月经减少或闭经。男性阳痿，偶有乳腺增生（男性乳腺发育）。
2.甲状腺肿。
3.眼征GD的眼部表现分为两类：一类为单纯性突眼，病因与甲状腺毒症所致的交感神经兴奋性增高有关；另一类为浸润性眼征，发生在Graves眼病，病因与眶周组织的自身免疫炎症反应有关。
特殊类型甲亢临表
1.甲状腺危象（thyroidcrisis）也称甲亢危象，是甲状腺毒症急性加重的一个综合征。
临床表现有：高热、大汗、心动过速（次/分以上）、烦躁、焦虑不安、谵妄、恶心、呕吐、腹泻，严重患者可有心衰，休克及昏迷等。
2.甲状腺毒症性心脏病（thyrotoxicheartdisease）
甲状腺毒症性心脏病的心力衰竭分为两种类型。
一类是心动过速和心脏排出量增加导致的心力衰竭。
主要发生在年轻甲亢患者。另一类是诱发和加重已有的或潜在的缺血性心脏病发生的心力衰竭，多发生在老年患者，此类心力衰竭是心脏泵衰竭。
3.胫前粘液性水肿
甲亢危象主要治疗措施
①针对诱因治疗。
②抑制甲状腺激素合成：首选PTUmg口服或经胃管注入，以后给予mg每6小时口服，待症状缓解后减至一般治疗剂量。
③抑制甲状腺激素释放：服PTU1小时后再加用复方碘口服溶液5滴、每8小时一次，或碘化钠1.0g加入10％葡萄糖盐水溶液中静滴24小时，以后视病情逐渐减量，一般使用3～7日。如果对碘剂过敏，可改用碳酸锂0.5～1.5g/d，分3次口服，连用数日。
④普萘洛尔20～40mg、每6～8小时口服一次，或1mg稀释后静脉缓慢注射。
⑤氢化可的松50～mg加入5％～10％葡萄糖溶液静滴，每6～8小时一次。
⑥在上述常规治疗效果不满意时，可选用腹膜透析、血液透析或血浆置换等措施迅速降低血浆甲状腺激素浓度。
⑦降温：高热者予物理降温，避免用乙酰水杨酸类药物。
⑧其他支持治疗。
库欣综合征(cushing’ssyndrome)
为各种病因造成肾上腺分泌过多糖皮质激素(主要是皮质醇)所致病症的总称，其中最多见者为垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌亢进所引起的临床类型，称为库欣病.库欣综合征的病因分类如下：
1．依赖AcTH的Cushing综合征
包括：
①Cushing病：指垂体ACTH分泌过多，伴肾上腺皮质增生。垂体多有微腺瘤，少数为大腺瘤，也有未能发现肿瘤者；
②异位ACTH综合征：系垂体以外肿瘤分泌大量AcTH，伴肾上腺皮质增生。
2．不依赖AcTH的(2ushing综合征
包括：
①肾上腺皮质腺瘤；
②肾上腺皮质癌；
③不依赖ACTH的双侧肾上腺小结节性增生，可伴或不伴Carney综合征；
④不依赖ACTH的双侧肾上腺大结节性增生。
典型病例：
表现为向心性肥胖、满月脸、多血质、紫纹等，多为垂体性Cushing病、肾上腺腺瘤、异位ACTH综合征中的缓进型。
诊断：
（一）小剂量地塞米松抑制试验：鉴别肥胖与库欣综合征。口服地塞米松0.75mg，间隔8h，连续两天，库欣综合征多数不能抑制到对照值的50%一下。
（二）大剂量地塞米松抑制试验，鉴别异位ACTH综合征、肾上腺皮质癌。用法如上。库欣综合征可完全被抑制ACTH分泌。