编者按
年5月28日召开的年中华医学会北京分会糖尿病和内分泌学分会学术年会上，医院高洪伟教授围绕“应激性高血糖对心血管的影响”进行了精彩的学术报告，现整理如下。
应激性高血糖简介
应激性高血糖包括：非糖尿病患者在疾病或创伤情况下血糖短暂性升高，疾病治愈后血糖恢复正常；血糖控制良好的糖尿病患者在应激时血糖升高；隐匿糖尿病或IGT、IFG患者应激时血糖升高。其发病与治疗因素（如外源性糖皮质激素、加压素、肠外营养、肠道营养）、患者自身因素（如胰腺储备功能、胰岛素抵抗）及疾病因素（如儿茶酚胺分泌增加、HPA轴、炎症因子及脂毒性）有关。应激性高血糖不同于糖尿病，前者为一过性、急性高血糖状态，由胰岛素拮抗激素增加引起；后者为慢性高血糖状态，由胰岛素不足或抵抗引起。此外，与糖尿病相比，应激性高血糖造成组织损伤的机制以炎症反应更明显。
应激性高血糖与不良结局
KerbyJD等开展的研究表明，应激性高血糖与创伤死亡率升高相关，而糖尿病性高血糖则与之不相关。此外，年Lancet上发表的一项系统性回顾分析发现，应激性高血糖可增加心肌梗死患者的死亡风险。
应激性高血糖对心血管的影响
多项研究显示，很多非糖尿病心肌梗死患者存在应激性高血糖，入院时血糖每升高1mmol/L，心肌梗死死亡率约增加4%。应激性高血糖还可影响急性心肌梗死（AMI）患者的心室功能。Ishihara等人的研究发现，患者伴发的急性高血糖越高，左室功能越差，30天死亡率越高；应激性高血糖较糖尿病对左室功能的影响更大；急性高血糖与左室功能受损独立相关。该研究团队还发现，应激性高血糖还可阻断心肌缺血预适应，故AMI时及时控制血糖可能对心肌有保护作用。另有研究提示，应激性高血糖与ST段抬高及QT间期延长相关，还可增加血小板聚集性，增加炎性因子水平，影响血管内皮功能。
应激性高血糖致心肌损伤的机制
从相关研究可见，应激性高血糖导致心肌损伤的主要机制是氧化应激损伤及更明显的炎性反应。此外，应激性高血糖时，不依赖于胰岛素的GLUT-1和GLUT-3可在炎性因子作用下表达上调，使葡萄糖进入机体的各种细胞中，引起机体广泛组织的葡萄糖毒性，进而导致心肌损伤。
如何正确理解应激性高血糖与心血管不良结局
应激性高血糖与心血管不良结局之间到底是相关关系还是因果关系？要想确定这一点，我们需要了解，应激性高血糖是在应激状态下，机体对应激激素大量释放而发生的生理性反应，具有一定益处。高血糖是机体或特定器官发生代谢异常的指标，本身会对组织细胞产生病理损伤。上述情况无法截然分开，从这个意义上来说，应激性高血糖与心血管不良结局之间既有相关性，又有因果关系。我们临床实践中，需要衡量上述关系到底孰轻孰重。
应激性高血糖的治疗
临床实践中，我们应积极认识应激性高血糖及其危害。一方面，避免将其误诊为糖尿病；另一方面，一旦发生应激性高血糖，应及时、正确处理。就治疗而言，其主要措施是静脉或皮下应用胰岛素以控制血糖水平。但需强调，强化胰岛素治疗未被证明可改善预后，故治疗应激性高血糖时血糖水平不宜降得过低，一般维持在~mg/dl即可。治疗期间，胰岛素的用量需要随病情好转而减量。此外，在应激过后，还需对糖代谢异常进行再评价。
总结
概言之，应激性高血糖是短期一过性的血糖升高，与心血管不良结局相关。其致病机制主要是氧化应激损伤和炎性反应。应激性高血糖与不良结局之间既存在相关关系，也有因果关系。在治疗方面，胰岛素强化治疗未被证实能够改善预后。临床医生需认识到应激性高血糖的危害，做到及时、正确地处理。
（来源：《国际糖尿病》编辑部根据讲课幻灯编写）
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