引言急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)曾经的死亡率超过50%[1]。此后该病的死亡率下降[2-6]，但由于观察性研究中估计的死亡率往往高于随机试验，其准确的死亡率仍不清楚(图1)[7-9]。ARDS治疗中没有哪种改变能解释死亡率的下降，其很可能是多因素的结果(机械通气和支持治疗的方法改进)[10]。
ARDS的柏林定义(年发布)已经取代了美国-欧洲共识会议制订的ARDS定义(年发布)[10,11]。但是，应该认识到大部分的证据是基于之前的定义。当前的ARDS诊断标准将单独介绍。(参见“急性呼吸窘迫综合征：成人中的临床表现和诊断”，关于‘诊断标准’一节)
本专题将讨论ARDS患者的支持治疗以及严重低氧血症的处理。流行病学、诊断、病因、病理生理学、临床表现、预后、机械通气和新型治疗将在别处详细讨论。(参见“急性呼吸窘迫综合征：成人中的临床表现和诊断”和“成人急性呼吸窘迫综合征的流行病学、病理生理学、病理学及病因”和“急性呼吸窘迫综合征成人的机械通气”和“急性呼吸窘迫综合征：成人中的研究性药物治疗或无效药物治疗”)
支持治疗少数ARDS患者死于单纯的呼吸衰竭[3,12-14]。更常见的情况是，这类患者会死于其原发疾病或继发的并发症，如脓毒症或多器官系统衰竭。(参见“成人疑似脓毒症及脓毒性休克的评估和治疗”)
ARDS患者需要审慎的支持治疗，包括合理使用镇静剂和NMB、血流动力学管理、营养支持、控制血糖水平、医院内肺炎，预防深静脉血栓形成(deepvenousthrombosis,DVT)和胃肠道(gastrointestinal,GI)出血。
镇静—危重症患者中(包括ARDS患者)镇静-镇痛药物的使用将单独详细讨论。(参见“危重病成人患者中镇静-镇痛药物的选择、启用、维持和停止”)
镇静和镇痛在一定程度上对ARDS患者有益，因为可以改善机械通气的耐受性并降低氧耗量[15,16]。一项研究阐释了这一点，该研究中7例危重症患者使用吗啡后，静息能量消耗和总能量消耗分别降低了6%和8.6%[16]。
重度ARDS患者可能需要持续数日或更长时间的镇静。与需要镇静和镇痛的非ARDS患者一样，临床医生应根据患者的具体需求来选择药物。例如，麻醉剂可用于镇痛和抑制呼吸驱动，苯二氮卓类药物可用于缓解焦虑，而抗精神病药物则可能有助于处理躁动性谵妄[17]。(参见“危重病成人患者中镇静-镇痛药物的选择、启用、维持和停止”)
间断注射镇静-镇痛药是优选，持续输注用于需要重复给药以实现充分镇静的患者[18]。越来越多的证据表明，右美托咪定可能是有用的替代药物，尤其是与输注苯二氮卓类药物相比；该药的具体情况将单独讨论。(参见“危重病成人患者中镇静-镇痛药的药物特性、剂量方案和不良反应”，关于‘右美托咪定’一节)
所有这些药物都有其潜在的副作用，数篇文章已强调了过度镇静会引起严重的并发症。每日常规唤醒患者[19]、间断而非持续性输注镇静剂[20]、遵循镇静和镇痛原则[17,18,21]，以及如可耐受则完全避免镇静等策略，可能有重要的益处[22]，例如减少使用呼吸机的时间和减少院内感染。避免过度镇静的相关内容将在别处详细讨论。(参见“危重病成人患者中镇静-镇痛药物的选择、启用、维持和停止”，关于‘避免过度镇静’一节)
使用镇静量表如Richmond躁动-镇静量表(RichmondAgitation-SedationScale,RASS)可能有助于临床医生更有效地达成镇静目标，降低镇静过度或不足的可能性[18,23]。大多数患者应能在舒适的清醒状态或较浅镇静状态(如RASS评分为0或-1)下耐受机械通气，但某些肺损伤更严重或机械通气耐受较差的患者可能需要更深度的镇静。两项研究发现，没有证据表明当患者采用低潮气量通气而非更传统的较高潮气量通气时需要增加镇静[24,25]。
有证据表明使用非药物镇静可能优于持续输注镇静剂结合每日唤醒法。一项单中心研究纳入了需要机械通气超过24小时的患者(包括ARDS患者)，将非镇静与持续输注镇静剂结合每日唤醒法相比较[22]。非镇静组患者接受了强化的非药物支持，例如言语舒缓和安慰。与持续镇静剂输注结合每日唤醒组相比，非镇静组脱离呼吸机的时间更长，入住ICU的时间更短。需要对ARDS患者进行类似的研究，以确定非镇静策略对这些患者是否可行。
麻痹(神经肌肉阻滞)—虽然人们普遍认识到，神经肌肉阻滞(neuromuscularblockade,NMB)对ARDS患者既有益处(改善氧合[26])，也有危害(长时间神经肌肉无力)[27]，但由于数据不一致，尚不清楚这两种矛盾效应对患者重要结局的影响。虽然一项较早期(年)的随机试验报道了NMB可降低死亡率，但一项年的试验却报道其不能降低中至重度ARDS患者的死亡率。在证实有明确获益前，我们建议不要对中至重度ARDS患者常规给予NMB，除非有其他适应证(如，严重人机不同步，尤其是如果它导致了双重触发；或有调整呼吸机参数和镇静难以治疗的异常活动(表1))。(参见“神经肌肉阻断药在危重患者中的临床应用”)
●在第一项相关的多中心欧洲试验(ACURASYS；)中，例ARDS患者被随机分配接受苯磺顺阿曲库铵或安慰剂，持续输注48小时[28]。入组时，所有患者均已采用低潮气量机械通气，并且在≥5cmH2O的呼气末正压通气(positiveend-expiratorypressure,PEEP)下血氧分压(partialpressureofoxygen,PaO2)/吸入氧分数(fractionofinspiredoxygen,FiO2)mmHg持续不到48小时(诊断后中位时间16小时开始)。两组患者均深度镇静至Ramsay镇静评分为6分(眉间叩击无反应)。与安慰剂组相比，苯磺顺阿曲库铵治疗组的粗90日死亡率、粗28日死亡率、粗院内死亡率和粗ICU死亡率下降但无统计学意义。一项预先设定的分析在校正PaO2/FiO2、简化急性生理功能评分系统(SimplifiedAcutePhysiologyScore,SAPS)Ⅱ严重程度评分和气道平台压的基线差异后，发现苯磺顺阿曲库铵组患者的90日死亡率下降且有统计学意义(HR0.68，95%CI0.48-0.98)。90日死亡率降低仅限于就诊时PaO2/FiO2小于mmHg(即，重度ARDS)的患者。苯磺顺阿曲库铵治疗组患者在最初28日和90日内脱机天数(定义为自成功脱离机械通气起计算的天数)也显著更多，发生气压伤的可能性显著更低。ICU获得性神经肌肉无力的发生率在两组间没有差异。尽管这项研究的结果令人鼓舞，但NMB并未被众多ICU医生普遍认可，可能是因为不太相信研究结果的可靠性，以及尽管有支持证据但仍然担心其不良反应。
●9年后发布了第二项大型随机试验(ROSE试验)。患者有中至重度ARDS(PaO2/FiO2mmHg)，并且与ACURASYS试验类似，患者采用低潮气量进行机械通气，但其PEEP水平更高(≥8cmH2O)[29]。与ACURASYS试验相似，患者被随机分配接受顺阿曲库铵输注(开始于诊断后中位时间8小时)，持续48小时，但对照组接受的是轻度镇静(Ramsay镇静评分2或3分)。相比于接受轻度镇静的患者，顺阿曲库铵治疗降低了PEEP和FiO2需求，但没有降低院内死亡率(均为43%)、脱机天数和气压伤发生率，而且导致了更多的心律失常(2.7%vs0.7%)。第6个月和第12个月时仍然未见获益，而且顺阿曲库铵治疗者虽然在住院期间的身体活动更少，但其ICU获得性无力的发生率与轻度镇静者并无不同。这项分析的局限性包括未对给予药物的医务人员设盲，以及试验早期无效终止。
这两项试验结果不一致的原因不明，但可能与以下因素有关：对照组的镇静程度、不同PEEP策略、应用俯卧位的差异以及入组后给予NMB的时机。
NMB药物的临床应用详见其他专题。(参见“神经肌肉阻断药在危重患者中的临床应用”)
血流动力学监测—在ARDS患者中，学者已对由中心静脉导管(centralvenouscatheter,CVC)引导的血流动力学管理和由肺动脉导管(pulmonaryarterycatheter,PAC)引导的血流动力学管理进行了比较[7]。试验中，例ARDS患者被随机分配至接受CVC或PAC。28日时，两组在死亡率、肺功能、脱机天数、无器官衰竭天数或未入住ICU天数上无差异。两组在低血压、透析发生率和血管加压药使用率方面也相同。但是，PAC组导管相关并发症的发生率是另一组的近2倍，主要是心律失常。这表明，PAC不应常规用于ARDS患者。
营养支持—对于ARDS患者，营养支持的最佳方法尚不确定，需要更多高质量的证据来确定能优化患者结局的最佳方法。ARDS患者的分解代谢较强，营养支持可能有助于抵消分解代谢损失和调节对应激的代谢反应、减轻细胞氧化损伤及促进有益的免疫反应[30]。如果患者胃肠道能够摄入营养物质，则肠内营养为首选。肠内营养的可能优势包括：血管内感染更少、胃肠道出血更少(由于胃的缓冲作用)，以及保留了肠粘膜屏障(进而可能减少细菌移位穿过肠道)。喂食过量没有营养优势并且应该避免以防止产生过多的二氧化碳。喂食患者时，应让患者呈半卧位且保持头部正直，以降低发生呼吸机相关肺炎(ventilator-associatedpneumonia,VAP)的风险[31]。(参见“危重症患者的营养支持：概述”)
几项大型随机研究也显示，尽管初始低量(滋养型喂养)肠道喂养不会改变脱机天数的占比或死亡率，但其副作用更少。因此，对于ARDS患者，我们优选初始低量肠道喂养。(参见“危重症患者的营养支持：肠内营养”，关于‘肠内营养的量和补充速度’一节)
血糖控制—ARDS患者血糖控制的方法是从纳入了危重症患者(包括ARDS患者)的试验推导出来的。这部分内容将在别处详细讨论。(参见“危重病的血糖控制和胰岛素强化治疗”)
医院内肺炎—医院内肺炎在ARDS患者中常见。一项纳入30例重度ARDS患者的前瞻性研究发现，其中60%医院内肺炎[32]。首次发作出现在ARDS发病后平均10日[33]。
医院内肺炎对并发症发生率和死亡率的影响尚不清楚[33]。在对一项有关机械通气患者的多中心前瞻性队列研究的事后分析中，采用严格的临床标准和微生物学验证方法探讨了呼吸机相关下呼吸道感染(ventilator-associatedlowerrespiratorytractinfection,VA-LRTI)的影响[33]。在例满足ARDS标准的患者中，21%有VA-LRTI，10.3%有呼吸机相关气管支气管炎(ventilator-associatedtracheobronchitis,VAT)，10.7%有VAP。校正了疾病严重程度和基线健康状态后进行多变量分析发现，有VA-LRTI的患者和没有VA-LRTI的患者ICU死亡率无差异。此外，分析发现VA-LRTI与ICU入住时长和机械通气时长均无关联。
考虑到基线放射影像学异常和潜在病原体的频繁定植，仅仅根据临床因素很难诊断ARDS患者存在肺炎[34,35]。在ARDS患者中，肺炎的误诊可能带来不良的后果。对没有肺炎的患者给予不恰当治疗会促使耐药微生物的出现，而漏诊肺炎可能是致命的。
临床实践中应遵循推荐用于一般机械通气人群的标准指南来帮助预防、诊断和治疗VAP[36,37]。该专题和呼吸机相关事件的美国疾控中心分类将单独详细讨论。(参见“呼吸机相关肺炎的临床表现和诊断性评估”和“医院获得性肺炎和呼吸机相关肺炎的治疗”和“医院获得性肺炎和呼吸机相关肺炎的危险因素及预防”和“呼吸机管路及呼吸机相关肺炎”)
预防深静脉血栓形成—目前，ARDS患者DVT和肺栓塞(pulmonaryembolism,PE)的发生率尚未知，尽管采取了预防性治疗但风险仍较高。这些患者常常有静脉血栓形成的多个危险因素，包括长期不动、创伤、凝血途径激活以及诱发性疾病(如脓毒症、肥胖和恶性肿瘤)。因此，所有收入ICU的患者都需要接受某种形式的血栓预防措施，相关内容将单独详细讨论。(参见“成人非骨科手术患者中静脉血栓栓塞症的预防”)
胃肠道预防性措施—需要长期机械通气的患者发生胃肠道出血的风险增加[38]。应激性溃疡的预防将在别处详细讨论。(参见“重症监护病房中应激性溃疡的预防性治疗”)
糖皮质激素—对ARDS患者常规给予全身性糖皮质激素存在争议。全身性糖皮质激素治疗应该用于类固醇敏感性疾病(如，急性嗜酸性粒细胞性肺炎)诱发了ARDS的患者。有难治性脓毒症或社区获得性肺炎的ARDS患者如果有指征，也可使用糖皮质激素。(参见“需住院的成人社区获得性肺炎的治疗”，关于‘糖皮质激素辅助治疗’一节和“脓毒性休克的糖皮质激素治疗”)
我们建议不要对其他ARDS患者常规使用全身性糖皮质激素，因其对大多数患者的利弊关系不确定。然而，糖皮质激素可根据个体情况给予(如，1mg/kg甲泼尼龙，持续21-28日)。例如，一些专家将糖皮质激素仅用于有早期中至重度ARDS(定义为发病14日内PaO2/FiO)，但采用能降低死亡率的策略治疗无效(如，尽管采用低潮气量通气但仍然氧合不良(参见“急性呼吸窘迫综合征成人的机械通气”))的患者；不过糖皮质激素对标准疗法无效ARDS患者的作用也不确定，我们认为这种情况下其利可能大于弊[39]。美国危重病医学协会(SocietyofCriticalCareMedicine,SSCM)/欧洲重症监护医学协会(EuropeanSocietyofIntensiveCareMedicine,ESICM)发布了一个有条件推荐，支持对早期中至重度ARDS患者给予糖皮质激素[40]。然而，鉴于糖皮质激素对死亡率的影响不明，以及潜在不良反应、理想目标人群、治疗时机、治疗持续时间和给药方面仍存在疑问，我们认为糖皮质激素的风险-收益比还非常不明确。在有检验效能充分的随机安慰剂对照试验阐明糖皮质激素在该人群中的益处之后，才能做出更明确的推荐[41]。
●死亡率–根据数项小型随机试验[42-49]和对这些试验的meta分析[40,50]，我们认为尚不确定糖皮质激素能否降低ARDS患者的死亡率。糖皮质激素治疗有益的最有力证据是一篇对9项研究(例患者)的meta分析，该分析发现，给予糖皮质激素能显著降低死亡率(32%vs46%；RR0.64；95%CI0.46vs0.89；见附录)[40]。我们认为这个证据的质量为低至中等，因其结果不精确，有偏倚风险，且所纳入试验中的研究人群存在一定程度的间接性和异质性。
重要的是，大多数研究中未一致进行低潮气量通气(如ARDSNetwork所实施的)或者无相关记录。然而，2项清楚记录了在整个研究期间使用低潮气量策略的试验报道，糖皮质激素治疗者与安慰剂治疗者的死亡率相近(RR0.87，95%CI0.71-1.07[42]；RR0.93，95%CI0.66-1.32[44])。因此，我们认为还需要在接受肺保护性机械通气的中至重度ARDS患者中进行试验，并重现糖皮质激素的益处，才能确认其对这些患者利大于弊。
●时机–在上述meta分析所包含的研究中，糖皮质激素治疗的启动时间和持续时间不同，造成了一定程度的异质性[40,50]。一篇meta分析纳入了来自4项随机试验的个体患者数据，发现早期启用(14日内)且长期给予(25-32日)甲泼尼龙明显降低了死亡率(20%vs39%，OR0.39；95%CI0.22-0.67)[50]。其研究者认为，早期启用且长期给予糖皮质激素有重要作用。
而一些数据表明晚期启用糖皮质激素的风险可能超过益处。ARDSNetwork的一项双盲试验中，将例持续性ARDS患者(定义为发病后7-28日病情仍持续)随机分配至甲泼尼龙组或安慰剂组治疗21日，结果发现两组的60日死亡率和日死亡率相近[42]。但预先设定的亚组分析表明，在ARDS发作后超过14日随机分组的患者中，甲泼尼龙治疗增加了60日死亡率(35%vs8%)和日死亡率(44%vs12%)。相比之下，在ARDS发作后7-13日被随机分配的患者中，甲泼尼龙治疗降低了60日死亡率(27%vs36%)和日死亡率(27%vs39%)，但均无统计学意义。然而，该试验的检验效能不足可能是入组速率低所致。
●次要结局–糖皮质激素治疗对ARDS患者次要结局的影响似乎更显著，数项研究和meta分析报道患者机械通气持续时间缩短、ICU入住时间缩短和气体交换改善[50-53]。例如，一项meta分析采用了来自4项随机对照试验的个体患者数据，发现糖皮质激素与脱机天数增加(13.3日vs7.6日；OR5.76；95%CI3.76-11.52)和未住ICU天数增加(10.8日vs6.4日；OR4.45；95%CI2.64-6.26)有关[50]。
●不良反应–糖皮质激素的不良反应并未在这些研究中得到一致的评估；在8项试验中，皮质类固医院感染率似乎相近(22%vs27%；OR0.77，95%CI0.56-1.08)[40]。虽然在报道了应用糖皮质激素对神经肌肉无力的影响的那项研究中，神经肌肉无力的发生风险并未增加[42]，但该研究没有针对这一结局对患者进行系统性评估。全身性糖皮质激素的主要不良反应详见其他专题。(参见“全身性应用糖皮质激素的主要副作用”)
关于ARDS患者中糖皮质激素给药方案、时机和药物选择(如，地塞米松、氢化可的松、甲泼尼龙)等问题，正在进行的几项试验或许能给出答案(NCT；NCT)。
吸入性类固醇类药物(如布地奈德)的作用也在研究中。(参见“急性呼吸窘迫综合征：成人中的研究性药物治疗或无效药物治疗”，关于‘联用吸入性糖皮质激素与β受体激动剂’一节)
糖皮质激素对脓毒性休克和社区获得性肺炎的作用详见其他专题。(参见“脓毒性休克的糖皮质激素治疗”和“需住院的成人社区获得性肺炎的治疗”，关于‘糖皮质激素辅助治疗’一节)
静脉通路—尽管外周静脉通路是ARDS危重症患者进行初始治疗最快的通路形式，但中心静脉通路具有其他优势。例如，可以通过中心静脉导管(CVC)给予升压药、测量中心静脉压(centralvenouspressure,CVP)和抽血进行实验室检查。中心静脉置管的适应证、外周和中心静脉导管的方法和并发症将在别处详细讨论。(参见“成人外周静脉通路”和“Overviewofcentralvenousaccess”和“颈静脉导管的置入”和“中心静脉导管的并发症及其预防”)
低氧血症的处理根据定义，ARDS患者有严重的低氧血症。改善动脉血氧饱和度(arterialoxygensaturation,SaO2)的可用方法包括：
●使用高吸入氧分数(fractionsofinspiredoxygen,FiO2)
●减少氧耗量
●改善氧输送
●提供机械通气支持
最常联合应用这些方法。不过，每一种方法都有不可量化的风险。因此，临床医生最终必须选择一种能提供充分氧合作用(PaO2≥55-80mmHg)、同时又能将不可避免的风险降至最低的策略。
辅助供氧—大多数患者需要高FiO2，特别是肺水肿最为严重的早期ARDS患者[54]。气管插管前，可通过面罩或高流量鼻导管(highflownasalcannulae,HFNC)输送高流量氧气。初步数据表明，一部分患者可采用HFNC获得成功治疗，从而可能避免插管[55-57]。虽然我们认为，对于仔细筛选出的清醒、血流动力学稳定且无需立即插管的ARDS患者，可以尝试HFNC治疗，但还需进一步的前瞻性研究来确定HFNC对这一人群的作用。这些研究详见其他专题。(参见“成人加温加湿经鼻高流量氧疗的实际考虑和潜在应用”，关于‘重度低氧性呼吸衰竭的内科患者’一节)
大多数ARDS患者需要气管插管和机械通气。在围插管期，应提供95%-%的氧以确保足够的SaO2。由于在V/Q比值低的部位，氧摄取可能超过氧补充，一些临床医生应用略低于%的氧(如95%)来尝试预防吸收性肺不张[58]。一旦明确发生，吸收性肺不张不能通过降低FiO2至维持水平而快速逆转，这强调了需要快速下调FiO2至维持充分氧合所需要的最低分数[59]。
尽管未专门在ARDS患者中研究提供高FiO2的风险，但风险可能很大。对动物和正常人类的研究显示，高浓度氧会在数小时内损伤肺，部分机制是形成毒性氧物质[60-62]。虽然氧中毒的具体阈值尚不清楚，但似乎在氧浓度超过50%时开始出现，随着氧浓度接近%，风险增加[63]。因此，FiO2应该在安全许可的前提下尽快降至50%-60%。可能需要额外的治疗措施(如液体管理)来使FiO2降低。(参见“氧中毒”)
一些研究在机械通气患者以及其他人群中比较了保守与宽松的氧合目标，未得出可明确指导ARDS患者中最佳氧合水平的数据(参见“机械通气概述”，关于‘吸入氧分数’一节)。在进一步研究的结果发表之前，对于ARDS患者我们推荐采用以下目标值：PaO-80mmHg或SaO%-95%，这也是ARDSNET研究所采用的目标值[64]。
ARDS患者的机械通气策略(包括可能允许降低FiO2的策略)将在别处详细讨论。(参见“急性呼吸窘迫综合征成人的机械通气”)
液体管理—虽然血管通透性增加是早期ARDS出现肺水肿的主要原因，但形成的水肿的量直接取决于流体静压，因为胶体渗透压不太能够将液体保留在毛细血管内(图2A-D)[65-68]。因此，在任何特定的肺毛细血管流体静压下，ARDS患者都比正常人更容易发生肺水肿。(参见“非心源性肺水肿”)
因此，甚至对于那些没有容量超负荷的患者，保守的液体管理策略可能有助于减少水肿形成[8,69-71]。一项试验对这一点进行了最佳阐释，该试验纳入例确诊ARDS的患者，将其随机分配至接受保守或宽松的液体管理策略持续7日[8]。保守组患者液体管理策略的目标是CVP小于4mmHg或肺动脉嵌压(pulmonaryarteryocclusionpressure,PAOP)小于8mmHg。宽松组液体管理策略的目标是CVP在10-14mmHg或PAOP在14-18mmHg。保守组平均累积液体平衡量为-mL，宽松组为+mL。保守策略改善了氧合指数和肺损伤评分，同时增加了脱机天数(15日vs12日)和未入住ICU天数(13日vs11日)。但液体管理策略未改变60日死亡率。尽管明确了CVP和PAOP目标，但液体保守管理组的平均CVP和PAOP仍远超目标值，提示采用液体保守管理策略很难安全地实现CVP小于4mmHg或PAOP小于8mmHg。尚无研究表明保守液体管理对死亡率有明显益处[72]。值得注意的是，一项研究分析了液体管理试验[8]中的部分参与者，发现保守液体管理与ARDS存活者的认知功能受损可能相关[70]。在一项针对危重患者的大型回顾性研究中，第3日液体正平衡与30日死亡率增加有关(OR1.26)，而液体负平衡与死亡率降低有关[68]。仍需要进一步的研究来探讨液体管理与长期结局间的关系。
尽管如此，考虑到保守液体管理在脱机天数和非ICU住院天数方面的可能益处，只要能避免发生低血压和器官灌注不足，我们就倾向于对ARDS患者采用保守的液体管理策略。目标设定为CVP小于4mmHg或PAOP小于8mmHg是合理的；但应该认识到这一目标可能很难实现。初步数据表明，白蛋白溶液联合呋塞米治疗可能改善液体平衡、氧合和血流动力学[73]。
辅助措施—因为需要避免氧中毒，所以可考虑其他各种改善SaO2的方法，包括采取俯卧位和降低耗氧量的策略。
俯卧位—俯卧位可以改善大多数ARDS患者的氧合作用。小规模的非对照试验、亚群meta分析和一项大型多中心随机试验均表明，俯卧位可为重度ARDS患者带来生存获益[74,75]。俯卧位通气的生理学效果、疗效和应用将在别处详细讨论。(参见“成人急性呼吸窘迫综合征患者的俯卧位通气”)
减少氧耗量—在有严重肺分流的疾病中，增加混合静脉氧饱和度(saturationofmixedvenousbloodoxygen,SvO2)可增加SaO2。通过减少从血液中提取氧的量来减少氧耗量的治疗可能提高SvO2，并随后提高SaO2。氧耗量增加的常见原因包括发热、焦虑和疼痛，以及呼吸肌的使用；因此，应用退热剂、镇静剂、镇痛剂或肌松剂后可能增加动脉氧饱和度[26,76]。
增加氧输送—氧输送可以用以下公式计算：
DO2=10xCOx(1.34xHgbxSaO2+0.xPaO2)
DO2：氧输送量，CO：心输出量，Hgb：血红蛋白浓度，SaO2：动脉血氧饱和度，PaO2：动脉血氧分压。因此，除了低SaO2，低Hgb、低CO也可引起DO2下降。DO2下降会进一步使SvO2下降。
尝试增加血红蛋白浓度对贫血患者可能有利，但血红蛋白浓度超过9g/dL不大可能增加益处。一项多中心试验纳入例危重症患者，随机分配至“限制性”输血策略以维持血红蛋白浓度在7-9g/dL组，或接受“宽松”输血策略以维持血红蛋白浓度在10-12g/dL组[77]。两组的30日死亡率没有显著差异，但限制性输血策略组患者的住院治疗期间死亡率更低(22%vs28%；p=0.05)。
输注浓缩红细胞可能增加患者发生ARDS的风险和发生ARDS后死亡的风险[78]。因此，我们建议大多数ARDS患者限制输注浓缩红细胞，除非血红蛋白浓度低于7g/dL或者有其他迫切原因需要输血。
增加充盈压(如果充盈压较低，且如果肺水肿不被加重)或应用正性肌力药可增加心输出量。然而，氧输送量增加至超过正常水平在临床上并无益处，而且在某些情况下可能有害[10,79,80]。
研究中的药物—吸入性血管扩张剂[如，一氧化氮(nitricoxide,NO)、前列环素、前列腺素E1]可选择性地扩张通气良好肺区的灌注血管，从而减轻肺高压，并通过改善通气/灌注(ventilation/perfusion,V/Q)匹配而改善氧合(图3)[81]。吸入性血管扩张剂作用于局部且半衰期短，故全身效应很少，并且极少引起体循环低血压。
一氧化氮—对于成人ARDS患者，吸入性一氧化氮虽然可改善氧合，但尚未发现其能降低并发症发病率和死亡率，并且有引起肾损伤的风险，故尚未用作常规治疗[82-88]。由于尚未证实对患者结局有益，并且还可能有害，所以不将其常规用于除难治性低氧血症以外的情况[89]。
有3项meta分析(每项纳入的患者都超过0例)将吸入性一氧化氮与安慰剂或常规处理方法进行了比较，对相关证据做出了最好的阐释[84,85,87]。据这些分析报道，吸入性一氧化氮可使氧合出现一过性轻度改善，但不会为死亡率、机械通气持续时间或脱机天数带来任何改善。
虽然吸入性一氧化氮的主要作用似乎为改善氧合，但并非所有接受吸入性一氧化氮的患者都会获得氧合改善[81,90]。尚不明确决定吸入性一氧化氮是否有效的因素，但回顾性队列研究已提出了数种因素。与有脓毒性休克的患者相比，无脓毒性休克或脓毒症的患者更可能对吸入性一氧化氮有反应[91]。此外，较高的基线肺血管阻力和对PEEP的反应性也可预测吸入性一氧化氮的效果[92]。
虽然已发布的指南支持在给予吸入性一氧化氮期间监测高铁血红蛋白浓度，但在给予常规剂量时，患者发生高铁血红蛋白血症的风险极低，且似乎仅限于有高铁血红蛋白还原酶缺乏的患者[93,94]。一项meta分析发现，吸入性一氧化碳可增加患者发生肾损伤的风险(RR1.59，95%CI1.17-2.16)，但不会增加出血风险、高铁血红蛋白形成或二氧化氮形成[95]。
前列环素—尽管研究一致发现吸入性前列环素可改善氧合并降低肺动脉压力，但由于未发现其可改善对患者具有重要意义的结局，所以尚未用作ARDS成人患者的常规治疗[96-]。这些效果与吸入性一氧化氮的相应效果相当(图4A-B)。对于接受常规处理后仍有危及生命的难治性低氧血症的患者，可考虑予以吸入性前列环素。
与吸入性一氧化碳相比，吸入性前列环素的主要优势在于其不需要复杂的装置来给药。虽然已发表的数据有限，但将吸入性前列环素用于ARDS患者的临床经验表明，不良反应并不常见[]。伊洛前列素是前列环素类似物；用于ARDS合并肺高压患者的初步研究报道，吸入性伊洛前列素可改善氧合，并且对肺力学和体循环血流动力学无不良影响[]。
学会指南链接部分国家及地区的学会指南和政府指南的链接参见其他专题。(参见“Societyguidelinelinks:Adultrespiratorydistresssyndrome”和“Societyguidelinelinks:Assessmentofoxygenationandgasexchange”)
患者教育UpToDate提供两种类型的患者教育资料：“基础篇”和“高级篇”。基础篇通俗易懂，相当于5-6年级阅读水平(美国)，可以解答关于某种疾病患者可能想了解的4-5个关键问题；基础篇更适合想了解疾病概况且喜欢阅读简短易读资料的患者。高级篇篇幅较长，内容更深入详尽；相当于10-12年级阅读水平(美国)，适合想深入了解并且能接受一些医学术语的患者。
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●基础篇(参见“患者教育：成人呼吸窘迫综合征(基础篇)”)
总结与推荐
●20世纪90年代中后期的数据显示急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的死亡率下降。死亡率下降很可能是因为多种因素，包括支持治疗改进和更审慎的机械通气方法。(参见上文‘引言’)
●关键性支持治疗包括：合理使用镇静剂、严密的血流动力学管理、营养支持、血糖控制、医院内肺炎，以及预防深静脉血栓形成(DVT)和胃肠道(GI)出血。(参见上文‘支持治疗’)
●我们建议不要常规对ARDS患者给予糖皮质激素(Grade2C)，因其对大多数患者的利弊关系不明。然而，对于标准治疗策略(如，在低潮气量机械通气下仍然氧合不良的患者，采用甲泼尼龙1mg/kg治疗21-28日)无效的早期中至重度ARDS患者[发病14日内，动脉血氧分压/吸入氧分数(PaO2/FiO2)]，我们会考虑使用糖皮质激素。我们采用这一方法是因为尚不清楚糖皮质激素能否降低死亡率，以及潜在不良反应、理想目标人群、治疗时机、治疗持续时间和给药方面仍存在疑问。我们不会将其用于ARDS持续14日以上的患者，因为一项随机试验表明较晚给予皮质类固醇可增加死亡率。(参见上文‘糖皮质激素’)
●低氧性呼吸衰竭患者可能获益于降低氧利用的策略，例如应用退热剂控制发热，镇静剂控制躁动。有时需要应用神经肌肉阻滞(NMB)药物，特别是充分镇静后人机仍不同步时，或者有重度或难治性低氧血症时。(参见上文‘镇静’和‘麻痹(神经肌肉阻滞)’)
●呼吸机相关肺炎是ARDS的一种常见并发症。预防、诊断和治疗一般ICU人群中呼吸机相关肺炎(VAP)的临床指南也适用于ARDS患者。(参见上文‘医院内肺炎’)
●资料表明，旨在尽量减少或消除液体正平衡的保守液体管理策略[例如设定目标值中心静脉压(CVP)小于4mmHg或肺动脉嵌压(PAOP)小于8mmHg]对临床有益，包括改善氧合，增加脱机天数和增加未入住ICU天数。(参见上文‘液体管理’)
●尽管输血和正性肌力药可能增加氧输送，但是大多数资料提醒不能随意应用这些策略。对于大多数患者，除非有其他需要输血的原因，否则当血红蛋白浓度降到7g/dL以下时，才输注浓缩红细胞。同样，没有证据表明心脏功能正常的ARDS患者使用正性肌力药有益。(参见上文‘辅助措施’)
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